Paradoks Darwina: jak współczesna nauka wyjaśnia zjawisko homoseksualizmu

2024 Autor: Malcolm Clapton | [email protected]. Ostatnio zmodyfikowany: 2023-12-17 04:07

Nie dotykając społecznych aspektów tego zjawiska, Lifehacker i N+1 opowiadają, co powoduje homoseksualizm i jak wyjaśnia się go z punktu widzenia ewolucji.

Obiektywne badania homoseksualizmu wśród ludzi są trudne do przeprowadzenia. Nie ma wiarygodnych kryteriów określania, jak bardzo osoba w populacji jest rzeczywiście przyciągana do członków tej samej płci (poza ostatnim raportem o sieci neuronowej, która przy wysokim odsetku trafień nauczyła się rozpoznawać głębokie sieci neuronowe są dokładniej niż ludzie w wykrywaniu orientacji seksualnej na podstawie obrazów twarzy gejów - jednak nawet ona popełnia błędy).

Wszystkie badania są przeprowadzane na próbkach, w których uczestnicy sami zgłaszają swoją orientację seksualną. Jednak w wielu społeczeństwach, zwłaszcza konserwatywno-religijnych, uznanie własnego wyboru może być trudne i często zagrażające życiu. Dlatego w kwestii badania biologicznych cech homoseksualizmu naukowcy są zmuszeni zadowolić się stosunkowo niewielkimi próbkami przedstawicieli kilku grup etnicznych żyjących w Europie, USA i Australii. W tych warunkach trudno jest uzyskać wiarygodne dane.

Niemniej jednak przez lata badań zgromadzono wystarczającą ilość informacji, aby przyznać, że rodzą się homoseksualiści, a zjawisko to jest powszechne nie tylko wśród ludzi, ale także wśród innych zwierząt.

Pierwszą próbę oszacowania liczby osób homoseksualnych w populacji podjął amerykański biolog i pionier seksuologii Alfred Kinsey. W latach 1948-1953 Kinsey przeprowadził wywiady z 12 000 mężczyzn i 8 000 kobiet i ocenił ich zwyczaje seksualne w skali od zera (100% heteroseksualistów) do sześciu (czysty homoseksualista). Szacuje, że około dziesięciu procent mężczyzn w populacji to „mniej lub bardziej homoseksualni”. Później koledzy powiedzieli, że próba Kinseya była stronnicza i że rzeczywisty odsetek homoseksualistów jest bardziej prawdopodobny od trzech do czterech dla mężczyzn i jednego lub dwóch dla kobiet.

Współczesne sondaże mieszkańców krajów zachodnich średnio potwierdzają te liczby. W latach 2013-2014 w Australii 2% ankietowanych mężczyzn przyznało się do homoseksualizmu, we Francji – czterech, w Brazylii – siedmiu. Wśród kobiet wartości te były zwykle od półtora do dwóch razy niższe.

Czy istnieją geny homoseksualizmu?

Badania nad orientacją seksualną ludzi mają dziedziczny składnik rodzin i par bliźniaczych, trwające od połowy lat 80., wskazując, że homoseksualizm ma dziedziczny składnik. W jednym z pionierskich badań statystycznych na ten temat, Evidence of Familial Nature of Male Homosexuality, przeprowadzonym przez psychiatrę Richarda Pillarda (który sam jest gejem), prawdopodobieństwo, że brat homoseksualisty również będzie homoseksualistą, wynosiło 22 procent. Brat heteroseksualnego mężczyzny był gejem tylko w 4% przypadków. Inne podobne sondaże wykazały podobne ilorazy szans. Jednak obecność braci o podobnych preferencjach niekoniecznie wskazuje na dziedziczność tej cechy.

Bardziej wiarygodnych informacji dostarczają badania bliźniąt jednojajowych (identycznych) – osób o tych samych genach – oraz ich porównanie z bliźniętami dwujajowymi, a także z innym rodzeństwem i dziećmi adoptowanymi. Jeśli cecha ma znaczący składnik genetyczny, będzie częściej występować u bliźniąt jednojajowych w tym samym czasie niż u jakiegokolwiek innego dziecka.

Ten sam Pillard przeprowadził A Genetic Study of Male Sexual Orientation, które objęło 56 bliźniąt monozygotycznych płci męskiej, 54 synów dwuzygotycznych i 57 adoptowanych, z których wywnioskowano, że udział dziedziczności w homoseksualizmie wynosi od 31 do 74 procent.

Późniejsze badania, w tym Genetic and Environmental Effects on Same-se-sex Sexual Behaviour: A Population Study of Twins in Sweden, które obejmowały wszystkie szwedzkie bliźnięta (3826 par jednojajowych i dwuzygotycznych bliźniąt tej samej płci), doprecyzowały te liczby. udział genetyki w kształtowaniu orientacji seksualnej wynosi 30-40 procent.

W wyniku wywiadów Pillard i niektórzy inni badacze odkryli, że obecność innych krewnych homoseksualnych u homoseksualistów częściej odpowiada matczynej linii dziedziczenia. Na tej podstawie wywnioskowano, że „gen homoseksualizmu” znajduje się na chromosomie X. Pierwsze eksperymenty genetyki molekularnej, analizując powiązania markerów na chromosomie X, wskazały na powiązanie orientacji seksualnej z chromosomem Xq28 u mężczyzn, ale nie u kobiet, z miejscem Xq28 jako możliwym pożądanym elementem. Jednak późniejsze badania nie potwierdziły tego związku, ani nie potwierdziły dziedziczenia homoseksualizmu przez linię matczyną.

Po eksperymentach z chromosomem płci przeprowadzono testy markerów sprzężenia obejmujące cały genom, w wyniku czego zasugerowano, że loci na siódmym, ósmym i dziesiątym chromosomie są powiązane z homoseksualizmem.

Największa taka analiza została przeprowadzona przez Skanowanie całego genomu, które stosunkowo niedawno wykazało znaczące powiązanie z męską orientacją seksualną przez Alana Sandersa i współpracownika Pillarda, Michaela Baileya. W wyniku analizy na scenie ponownie pojawił się region Xq28, a także locus genetyczny zlokalizowany w pobliżu centromeru ósmego chromosomu (8p12).

Sanders następnie przeprowadził Genome-Wide Association Study of Male Sexual Orientation, pierwsze w całym genomie poszukiwanie powiązań homoseksualności u mężczyzn z polimorfizmami pojedynczego nukleotydu (SNP). Taka analiza jest bardziej pouczająca, ponieważ polimorfizm może wskazywać na konkretny gen, podczas gdy analiza sprzężeń wskazuje na region chromosomu, który może zawierać setki genów.

Dwóch kandydatów na markery z pracy Sandersa okazało się niezwiązanych z poprzednimi poszukiwaniami. Pierwszy z nich pojawił się na 13. chromosomie w niekodującym regionie pomiędzy genami SLITRK5 i SLITRK6. Większość genów z tej grupy ulega ekspresji w mózgu i koduje białka odpowiedzialne za wzrost neuronów i tworzenie synaps. Drugi wariant znaleziono na chromosomie 14 w niekodującym regionie genu TSHR receptora hormonu tyreotropowego.

Sprzeczne dane uzyskane w powyższych badaniach oznaczają prawdopodobnie tylko, że „geny homoseksualności” istnieją, ale nie zostały jeszcze wiarygodnie znalezione.

Być może ta cecha jest na tyle wieloczynnikowa, że kodowana jest przez wiele wariantów, z których wkład każdego jest bardzo mały. Istnieją jednak inne hipotezy wyjaśniające wrodzony pociąg do osób tej samej płci. Najważniejsze z nich to wpływ hormonów płciowych na płód, „syndrom młodszego brata” oraz wpływ epigenetyki.

Hormony i mózg

Wydaje się, że testosteron ma wpływ na rozwój mózgu płodu w sposób „męski” lub „żeński”. Duża ilość tego hormonu w określonych okresach ciąży działa na komórki rozwijającego się mózgu i warunkuje rozwój jego struktur. Różnica w budowie mózgu (np. objętość niektórych obszarów) w późniejszym życiu determinuje zróżnicowanie seksualne mózgu człowieka w odniesieniu do tożsamości płciowej i orientacji seksualnej, różnic w zachowaniu płci, w tym preferencji seksualnych. Potwierdzają to przypadki zmiany orientacji seksualnej u osób z guzami mózgu w podwzgórzu i korze przedczołowej.

Badania struktur mózgu wykazują różnicę w objętości jąder podwzgórza u mężczyzn heteroseksualnych i homoseksualnych.

Rozmiar przedniego jądra podwzgórza u kobiet jest przeciętnie mniejszy niż u mężczyzn. Na częściowy rozwój mózgu gejów według typu „żeńskiego” wskazuje również porównywalna wielkość przedniej przyczepności mózgu, która jest większa u kobiet i homoseksualnych mężczyzn. Niemniej jednak u homoseksualnych mężczyzn powiększono również nadskrzyżowaniowe jądro podwzgórza, którego wielkość nie różni się u mężczyzn i kobiet. Oznacza to, że homoseksualność nie tłumaczy się jedynie przewagą pewnych „kobiecych” właściwości mózgu, „mózg homoseksualny” ma swoje unikalne cechy.

Przeciwciała a mózg

W 1996 roku psychologowie Ray Blanchard i Anthony Bogaert odkryli, że geje często mają więcej starszych braci niż mężczyźni heteroseksualni. Zjawisko to otrzymało orientację seksualną, porządek urodzeń braterskich i hipotezę immunologiczną matki: przegląd nazwy efekt kolejności urodzeń braterskiej, który można luźno przetłumaczyć jako „syndrom młodszego brata”.

Na przestrzeni lat wielokrotnie potwierdzano statystyki, m.in. na populacjach pochodzenia niezachodniego, co skłoniło ich autorów do postawienia hipotezy jako głównej hipotezy wyjaśniającej zjawisko homoseksualizmu. Niemniej jednak krytycy tej hipotezy zwracają uwagę, że w rzeczywistości wyjaśnia ona tylko jeden lub dwa przypadki homoseksualizmu na siedem.

Przyjmuje się, że podstawą „syndromu młodszego brata” jest odpowiedź immunologiczna matki na białka związane z chromosomem Y. Prawdopodobnie są to białka syntetyzowane w mózgu właśnie w oddziałach związanych z kształtowaniem orientacji seksualnej i wymienionych powyżej. Z każdą kolejną ciążą w organizmie matki wzrasta ilość przeciwciał przeciwko tym białkom. Wpływ przeciwciał na mózg prowadzi do zmiany odpowiednich struktur.

Naukowcy przeanalizowali geny chromosomu Y i zidentyfikowali czterech głównych kandydatów odpowiedzialnych za immunizację matki przeciwko płodowi - geny SMCY, PCDH11Y, NLGN4Y i TBL1Y. Ostatnio Bogart i jego koledzy przetestowali homoseksualizm i matczyną odpowiedź immunologiczną, dwie z nich eksperymentalnie (protokadherynę PCDH11Y i neuroliginę NLGN4Y). Matki, których najmłodszy syn ma orientację homoseksualną, faktycznie miały we krwi wyższe stężenie przeciwciał przeciwko neuroliginie 4. Białko to jest zlokalizowane w błonie postsynaptycznej w miejscach kontaktów międzyneuronalnych i prawdopodobnie bierze udział w ich powstawaniu.

Hormony i epigenetyka

Znaczniki epigenetyczne – chemiczna modyfikacja DNA lub związanych z nim białek – tworzą profil ekspresji genów, tworząc w ten sposób rodzaj „drugiej warstwy” informacji dziedzicznej. Zmiany te mogą pojawić się w wyniku narażenia środowiskowego, a nawet przenieść się na potomstwo w ciągu jednego lub dwóch pokoleń.

Pomysł, że epigenetyka odgrywa znaczącą rolę w kształtowaniu zachowań homoseksualnych, został podyktowany faktem, że nawet u bliźniąt jednojajowych najwyższy poziom zgodności (ta sama manifestacja cechy) wynosiła tylko 52 procent. Jednocześnie w licznych badaniach nie odnotowano wpływu warunków środowiskowych po urodzeniu - wychowania i innych rzeczy - na powstawanie homoseksualizmu. Oznacza to, że na kształtowanie się pewnych typów zachowań mają raczej wpływ warunki rozwoju wewnątrzmacicznego. Wspomnieliśmy już o dwóch z tych czynników – testosteronie i przeciwciałach matczynych.

Teoria epigenetyczna sugeruje Biologiczne podstawy orientacji seksualnej człowieka: czy istnieje rola epigenetyki? że wpływ niektórych czynników, w szczególności hormonów, prowadzi do zmiany profilu ekspresji genów w mózgu na skutek zmian w modyfikacjach DNA. Pomimo tego, że bliźnięta w macicy powinny być w równym stopniu narażone na sygnały z zewnątrz, w rzeczywistości tak nie jest. Na przykład profile metylacji DNA bliźniąt przy urodzeniu różnią się. Związane z chorobą zmiany epigenetyczne u bliźniąt jednojajowych niezgodne ze schizofrenią i zaburzeniem dwubiegunowym.

Jednym z potwierdzeń teorii epigenetycznej, choć pośrednio, były dane o skrajnym skrzywieniu inaktywacji chromosomu X u matek homoseksualnych mężczyzn na selektywnej inaktywacji chromosomu X u matek homoseksualnych synów. Kobiety mają w swoich komórkach dwa chromosomy X, ale jeden z nich jest losowo dezaktywowany właśnie na skutek modyfikacji epigenetycznych. Okazało się, że w niektórych przypadkach dzieje się to w sposób kierunkowy: ten sam chromosom jest zawsze dezaktywowany, a wyrażane są tylko przedstawione na nim warianty genetyczne.

Hipoteza Williama Rice'a i współpracowników sugeruje, że homoseksualizm jest konsekwencją epigenetycznie skanalizowanego rozwoju seksualnego, że markery epigenetyczne, które powodują homoseksualizm, są przekazywane wraz z komórkami zarodkowymi ojca lub matki. Na przykład, niektóre modyfikacje DNA, które istnieją w jaju i determinują rozwój „żeńskiego” modelu zachowania, z jakiegoś powodu nie są usuwane podczas zapłodnienia i są przenoszone na męską zygotę. Ta hipoteza nie została jeszcze potwierdzona eksperymentalnie, niemniej autorzy zamierzają ją przetestować na komórkach macierzystych.

Homoseksualizm i ewolucja

Jak widać ze statystyk podanych na początku artykułu, pewien procent osób homoseksualnych jest konsekwentnie obecny w różnych populacjach. Co więcej, zachowania homoseksualne odnotowano w przypadku półtora tysiąca gatunków zwierząt. W rzeczywistości prawdziwy homoseksualizm, to znaczy tendencja do tworzenia stabilnych par jednopłciowych, obserwuje się u znacznie mniejszej liczby zwierząt. Dobrze zbadanym modelem ssaka jest owca. Około osiem procent samców owiec w rozwoju męskich zachowań u baranów angażuje się w związki homoseksualne i nie wykazuje zainteresowania kobietami.

U wielu gatunków płeć jednopłciowa pełni określone funkcje społeczne, na przykład służy zapewnieniu dominacji (jednak u ludzi w pewnych grupach służy temu samemu celowi). Podobnie w społeczeństwach ludzkich epizody stosunków seksualnych z członkami tej samej płci niekoniecznie wskazują na homoseksualizm. Sondaże pokazują, że wiele osób, które miały podobne epizody w swoim życiu, uważa się za heteroseksualne i nie są uwzględniane w statystykach.

Dlaczego tego typu zachowania utrzymywały się w procesie ewolucji?

Ponieważ homoseksualizm ma podłoże genetyczne, niektóre warianty genetyczne nadal są przekazywane z pokolenia na pokolenie, bez odrzucenia przez dobór naturalny.

Dzięki temu zjawisko homoseksualizmu nazwano „paradoksem darwinowskim”. Aby wyjaśnić to zjawisko, badacze skłonni są sądzić, że taki fenotyp jest konsekwencją antagonizmu seksualnego, innymi słowy „wojny płci”.

„Wojna płci” oznacza, że w obrębie tego samego gatunku przedstawiciele różnych płci stosują przeciwstawne strategie mające na celu zwiększenie sukcesu reprodukcyjnego. Na przykład dla samców często bardziej opłaca się kopulować z samicami w jak największym stopniu, podczas gdy dla samic jest to strategia zbyt kosztowna, a nawet niebezpieczna. Dlatego ewolucja może wybrać te warianty genetyczne, które zapewniają pewien rodzaj kompromisu między tymi dwiema strategiami.

Teoria doboru antagonistycznego rozwija hipotezę antagonizmu seksualnego. Oznacza to, że opcje niekorzystne dla jednej płci mogą być tak korzystne dla innej, że nadal utrzymują się w populacji.

Na przykład wzrostowi odsetka osób homoseksualnych wśród mężczyzn towarzyszy wzrost płodności kobiet. Takie dane uzyskano dla wielu gatunków (na przykład N + 1 mówił o eksperymentach na chrząszczach). Teoria ta ma również zastosowanie do ludzi - włoscy naukowcy obliczyli dobór antagonistyczny w stosunku do homoseksualności mężczyzn, że wszystkie dostępne dane dotyczące kompensacji męskiej homoseksualności niektórych członków rodzaju o zwiększonej płodności żeńskiej można tłumaczyć dziedziczeniem tylko dwóch loci genetycznych, z których jeden musi znajdować się na chromosomie X.