Dlaczego od czasu do czasu musisz głodować

2024 Autor: Malcolm Clapton | [email protected]. Ostatnio zmodyfikowany: 2023-12-17 04:07

Post może przedłużyć życie. Naukowcy nie tylko to udowodnili, ale także znaleźli możliwe lekarstwo na starość, utrzymując mózg w pracy.

Zależność wysokiej średniej długości życia od różnych praktyk poszczenia jest przedmiotem dyskusji od niepamiętnych czasów. We współczesnym świecie nauki i technologii zainteresowanie tym tematem tylko wzrosło. A teraz kilka obiektywnych badań potwierdziło związek między głodem (na poziomie biochemicznym) a długowiecznością.

Jedną z najbardziej ilustracyjnych była praca Badanie myszy: Kiedy trzeba żyć dłużej, lepiej iść głodny niż biegać, autorstwa grupy niemieckich zoologów pod przewodnictwem Dereka Huffmana. Wcześniej wiadomo było, że myszy, które regularnie „uprawiają sport”, żyją dłużej niż przedstawiciele grupy kontrolnej, którzy nie są tak aktywni, ale otrzymują takie samo odżywianie jak poprzednie. Faktem jest, że aktywność fizyczna zapobiega rozwojowi niektórych chorób. W związku z tym aktywne myszy mają dłuższą żywotność.

Ale jeśli myszy z grupy kontrolnej (nie uprawiającej sportu) otrzymywały zmniejszone porcje zamiast standardowego menu dla wszystkich badanych, żyły znacznie dłużej niż myszy aktywne fizycznie.

Huffman odkrył, że chodzi o poziom (IGF-1). Białko to bierze udział w regulacji wzrostu komórek i odgrywa ważną rolę w procesie starzenia. U żarłocznych myszy jego poziom wzrasta, a cząsteczki DNA ulegają zniszczeniu. U sportowców zwierząt IGF-1 jest niski, ale dochodzi do uszkodzenia tkanek lub cząsteczek DNA. Post spowalnia proces niszczenia cząsteczek DNA, więc badana grupa myszy aktywnych fizycznie i głodujących znalazła się wśród liderów pod względem oczekiwanej długości życia.

Istnieją inne aspekty postu, które badali naukowcy. Tak więc Valter Longo i jego koledzy z University of Southern California odkryli, że głodówka wyzwala regenerację komórek macierzystych uszkodzonego, starego układu odpornościowego, który ma pozytywny wpływ na odporność. Przez sześć miesięcy myszy doświadczalne były od czasu do czasu pozbawione pokarmu przez 2–4 dni. Doprowadziło to do gwałtownego spadku liczby leukocytów we krwi. Wraz z normalizacją diety poziom komórek odpornościowych nie tylko przywrócił, ale także wzrósł w porównaniu z poprzednim.

Jednak badanie przeprowadzone z udziałem kilku pacjentów onkologicznych wykazało, że podczas głodówki organizm zjada nie tylko zapasy składników odżywczych zgromadzonych w postaci tkanki tłuszczowej, ale także część leukocytów. Jednak zanik starych komórek odpornościowych sprzyja aktywacji komórek macierzystych, zaczynają się one dzielić i wytwarzać nowe białe krwinki. Młodszy i silniejszy od starych.

Nawiasem mówiąc, ten eksperyment wykazał również spadek ilości IGF-1 u głodujących ludzi, który odpowiada za starzenie się organizmu i pojawianie się komórek rakowych (przypuszczalnie).

Inna hipoteza głosi, że deficyt kalorii aktywuje pewne geny odpowiedzialne za zużycie w organizmie. Grupa naukowców z University of Wisconsin pod kierownictwem Richarda Weindrucha przeprowadziła badania opóźnień rozwoju choroby i śmiertelności u małp rezus, wykorzystując rezusy jako obiekty testowe. Połowa małp od 10 lat jest na diecie niskokalorycznej, druga połowa odżywia się normalnie. Zwierzęta na diecie niskokalorycznej ważą o 30% mniej, mają o 70% mniej tkanki tłuszczowej i mają niski poziom insuliny. W tej chwili 90% małp żyje. Grupa kontrolna, w której normalnie odżywia się, ma dwukrotnie wyższą śmiertelność z powodu chorób starczych, takich jak zatrzymanie akcji serca i cukrzyca, a żyje tu tylko 70% makaków.

Naukowcy z Massachusetts Institute of Technology, kierowani przez profesora Leonarda Guarente, ustalili Una proteína que promueve la longevidad también parece proteger contra la cukrzycy, że gen odpowiedzialny za ten wynik, SIRT1, jest łącznikiem między długowiecznością związaną z głodzeniem a mechanizmem usuwania cholesterol z organizmu. Niski poziom białka kodowanego przez gen SIRT1 w komórkach myszy prowadzi do akumulacji cholesterolu. Post, który zwiększa aktywność SIRT1, może zmniejszyć ryzyko chorób związanych z cholesterolem, takich jak miażdżyca i choroba Alzheimera.

Niedawne badanie Zwiększona sygnalizacja greliny przedłuża przeżywalność w mysich modelach starzenia się człowieka poprzez aktywację sirtuiny1 przez japońskich naukowców z Uniwersytetu w Kagoshimie potwierdziło coraz więcej wcześniejszych przypuszczeń i wykazało, że starzenie się zależy od stężenia hormonu głodu – greliny. Wpływa na SIRT1, spowalnia proces starzenia się ciała i mózgu myszy. Tak więc, zwiększając produkcję greliny u myszy laboratoryjnych i aktywując SIRT1, naukowcy byli w stanie przedłużyć życie gryzoni. Blokując produkcję hormonu, zwierzę mogło się starzeć.

Do tych manipulacji z greliną naukowcy wykorzystali japoński środek ludowy rikkunshito, który jest wytwarzany z korzeni rośliny Atractylodes lancea. Lek ten podawano myszom z mutacjami przyspieszającymi proces starzenia. Przyjmowanie rikkunshito przedłużyło życie gryzoni o 10–20 dni dla jednego zestawu genów i o 100–200 dni dla innego.