Dlaczego plotka, że nowy koronawirus został wyhodowany w laboratorium, jest błędna?

2024 Autor: Malcolm Clapton | [email protected]. Ostatnio zmodyfikowany: 2023-12-17 04:07

Ty sam jesteś sztuczny.

Badania nad śmiercionośnymi wirusami często wydają się ludziom zbyt ryzykowne i służą jako źródło pojawiania się teorii spiskowych. W tym sensie wybuch pandemii COVID-2019 nie był wyjątkiem – w sieci krążą paniczne plotki, że koronawirus, który ją wywołał, został sztucznie wyhodowany i albo celowo, albo nieumyślnie wypuszczony. W naszym materiale analizujemy, dlaczego ludzie nadal pracują z niebezpiecznymi wirusami, jak to się dzieje i dlaczego wirus SARS – CoV – 2 wcale nie wygląda na uciekiniera z laboratorium.

Ludzka świadomość nie może zaakceptować katastrofy jako wypadku. Cokolwiek się stanie - susza, pożar lasu, a nawet upadek meteorytu - musimy znaleźć jakiś powód tego, co się stało, coś, co pomoże odpowiedzieć na pytanie: dlaczego to się stało teraz, dlaczego nam się to przydarzyło i co należy zrobić, aby zrobić to się nie powtórzyło?

Epidemie nie są tu wyjątkiem, raczej nawet zasadą nie jest liczenie teorii spiskowych wokół HIV, archiwa folklorystyczne pękają od opowieści o zarażonych igłach pozostawionych w siedzibach kin, o zakażonych plackach.

„Biologiczny Czarnobyl”

Obecna epidemia, która zagościła dosłownie w każdym domu, również wymaga racjonalnego, czyli magicznego, wyjaśnienia. Wiele osób musiało znaleźć zrozumiałą i najlepiej usuwalną przyczynę, która została odkryta niemal natychmiast: ten „biologiczny Czarnobyl” został sprowokowany przez naukowców i ich nieodpowiedzialne eksperymenty z wirusami.

Muszę powiedzieć, że kiedyś „biologiczny Czarnobyl” wydarzył się naprawdę, jednak nie wyglądało to na obecną pandemię koronawirusa. Stało się to na samym początku kwietnia 1979 roku w Swierdłowsku (dzisiejszy Jekaterynburg), gdzie ludzie nagle zaczęli szybko umierać na nieznaną chorobę.

Choroba okazała się być wąglikiem, a jej źródłem był zakład do produkcji broni bakteriologicznej, w której według jednej wersji zapomniano wymienić filtr ochronny. W sumie zginęło 68 osób, a 66 z nich, jak ustalili autorzy badania, opublikowanego przez The Swierdłowsku w 1979 roku w czasopiśmie Science w 1994 roku, żyło dokładnie w kierunku uwolnienia z terenu miasta wojskowego. 19.

Ten fakt, jak również nietypowa forma choroby wąglika – płucna – pozostawia niewiele miejsca na oficjalną wersję, że epidemia była związana ze skażonym mięsem.

„Porażone miasto nie napotkało jakiejś hybrydy dżumy, nie mieszanej, ale wąglika specjalnego szczepu - patyka z perforowaną skorupą z innego, odpornego na streptomycynę szczepu B 29”, napisał Śmierć z probówki. Co wydarzyło się w Swierdłowsku w kwietniu 1979 roku? jeden z badaczy historii tego wypadku, Siergiej Parfyonov.

Ofiary tego wypadku zginęły od specjalnie opracowanych „wojskowych” patogenów przeznaczonych do szybkiego i masowego mordowania ludzi.

Czy możemy powiedzieć, że coś podobnego dzieje się teraz, ale w skali globalnej? Czy naukowcy mogli stworzyć nowego, bardziej niebezpiecznego sztucznego wirusa? Jeśli tak, to jak i dlaczego to zrobili? Czy możemy zidentyfikować pochodzenie nowego koronawirusa? Czy możemy założyć, że tysiące ludzi zginęło z powodu błędu lub przestępstwa popełnionego przez biologów? Spróbujmy to rozgryźć.

Ptaki, fretki i moratorium

W 2011 roku dwa zespoły badawcze kierowane przez Rona Fouche i Yoshihiro Kawaokę powiedziały, że udało im się zmodyfikować wirusa ptasiej grypy H5N1. Jeśli pierwotny szczep może być przenoszony na ssaka tylko od ptaka, to zmodyfikowany może być również przenoszony między ssakami, czyli fretkami. Zwierzęta te zostały wybrane jako organizmy modelowe, ponieważ ich reakcja na wirusa grypy jest najbliższa ludzkiej.

Artykuły opisujące wyniki badań i opisujące metody pracy zostały przesłane do czasopism Science and Nature - ale nie zostały opublikowane. Publikacja została wstrzymana na wniosek amerykańskiej Narodowej Komisji Naukowej ds. Bezpieczeństwa Biologicznego, która uznała, że technologia modyfikacji wirusa może wpaść w ręce terrorystów.

Pomysł ułatwienia niebezpiecznemu wirusowi, który zabija 60 procent chorych ptaków, przenosić się na ssaki, wywołał gorącą debatę w „Korzyściach i zagrożeniach związanych z badaniami nad grypą: wyciągnięte wnioski” oraz w społeczności naukowej.

Faktem jest, że wirusowi, który nauczył się rozprzestrzeniać u fretek, znacznie łatwiej jest nauczyć się rozprzestrzeniać u ludzi, jeśli „ucieknie” z laboratorium.

Efektem dyskusji było dobrowolne 60-miesięczne moratorium na prowadzenie badań na ten temat, cofnięte w 2013 roku po przyjęciu nowych przepisów.

Prace Fouche i Kawaoki zostały ostatecznie opublikowane przez Airborne Transmission of Influenza A / H5N1 Virus Between Ferrets (chociaż niektóre kluczowe szczegóły zostały usunięte z artykułów) i wyraźnie wykazali, że do przejścia do rozprzestrzeniania się między ssakami wirus potrzebuje bardzo niewiele, a ryzyko takiego obciążenia w przyrodzie jest duże.

W 2014 roku, po kilku incydentach w amerykańskich laboratoriach, Departament Zdrowia USA całkowicie wstrzymał projekty związane z badaniami nad trzema niebezpiecznymi patogenami: wirusem grypy H5N1, MERS i SARS. Niemniej jednak w 2019 r. naukowcom udało się uzgodnić WYŁĄCZNIE: Kontrowersyjne eksperymenty, które mogą zwiększyć ryzyko ptasiej grypy, są gotowe do wznowienia, że część prac nad badaniem ptasiej grypy będzie nadal kontynuowana przy wzmocnionych środkach bezpieczeństwa.

Takie środki ostrożności nie są bezpodstawne – zdarzają się przypadki, gdy wirusy „uciekły” z laboratoriów cywilnych. Tak więc kilka miesięcy po zakończeniu epidemii SARS – CoV w 2003 r., aktualizacja SARS z 19 maja 2004 r. zachorowała na zapalenie płuc, dwóch studentów Narodowego Instytutu Wirusologii w Pekinie i siedem innych osób z nimi związanych. Laboratorium SARS instytutu zostało natychmiast zamknięte, a wszystkie ofiary odizolowano, aby choroba nie rozprzestrzeniała się dalej.

Katastrofa in vitro

Dlaczego zwykli cywilni naukowcy, a nie wojskowi czy terroryści, mieliby ryzykować życie milionów ludzi, tworząc potencjalnie niebezpieczne szczepy wirusów? Dlaczego nie możesz ograniczyć się do badania już istniejących wirusów, które również powodują wiele problemów?

Krótko mówiąc, naukowcy chcą opanować metodę dokładnego przewidywania, w jaki sposób może nastąpić katastrofa, i zawczasu znaleźć sposób na jej powstrzymanie lub przynajmniej zmniejszenie szkód.

Pojawienie się śmiertelnego i łatwo rozprzestrzeniającego się wirusa o niezbadanym zachowaniu stanowi zagrożenie dla ludzi. Jeśli naukowcy i lekarze dokładnie zrozumieją, w jaki sposób zachodzi transformacja potencjalnego patogenu i znają z góry jego główne właściwości, znacznie łatwiej będzie oprzeć się nowej pladze – lub temu zapobiec.

Wiele poważnych epidemii w ostatnich latach było związanych z faktem, że wirus rozprzestrzeniający się wśród zwierząt w wyniku ewolucji nabył zdolność do zarażania ludzi i przenoszenia się z człowieka na człowieka.

Wcześniejsze epidemie ptasiej grypy oraz zespołów SARS i MERS były wywoływane przez kontakt człowieka ze zwierzętami - nosicielami wirusów: ptakami, cywetami, wielbłądami jednogarbnymi. Pomimo tego, że epidemia została zatrzymana, a wirus zniknął z populacji ludzkiej, zawsze pozostawał w naturalnym rezerwuarze iw każdej chwili mógł ponownie „wskoczyć” na człowieka.

Naukowcy wykazali transmisję i ewolucję koronawirusa zespołu oddechowego na Bliskim Wschodzie w Arabii Saudyjskiej: opisowe badanie genomiczne, w którym wirus wywołujący MERS „przeskoczył” z głównego żywiciela, jednogarbnego wielbłąda, na człowieka więcej niż raz, więc że każdy wybuch choroby był związany z oddzielnym przejściem i jest wywoływany przez niezależne mutacje wirusa.

Po epidemii SARS – CoV SARS w 2003 roku ukazało się wiele artykułów (m.in. jeden, dwa i trzy), których głównym przesłaniem było to, że istnieje stały „zbiornik” wirusów o charakterze podobnym do SARS – CoV. Ich gospodarzami są głównie nietoperze, a prawdopodobieństwo „przeskoczenia” wirusa z nich na ludzi jest wysokie, więc powinieneś być przygotowany na nową epidemię – powiedział koronawirus zespołu ostrej ostrej niewydolności oddechowej jako czynnik pojawiającej się i nawracającej infekcji w opublikowanym przeglądzie. jeszcze w 2007 roku.

W tym przejściu ważną rolę odgrywają żywiciele pośredni, w których wirus może przejść niezbędną adaptację. W przypadku epidemii z 2003 r. rolę tę odegrały cywety. Początkowo nietoperz żył w nich bez wywoływania objawów, a dopiero potem – po adaptacji – przeskoczył na ludzi.

Nie był to jedyny potencjalnie niebezpieczny szczep: w 2007 r. w pobliżu tego samego Wuhan naukowcy odkryli naturalne mutacje w domenie wiążącej receptory glikoproteiny kolcowej określającej reaktywność krzyżowej neutralizacji między koronawirusem palm cywetowym a koronawirusem zespołu ciężkiej ostrej niewydolności oddechowej cytuje szczep wirusa SARS – CoV, który jest bardzo zły do testowania, ale może wiązać się z receptorami w komórkach ludzkich.

W 2013 roku u nietoperzy podkowca odkryto i scharakteryzowano nietoperza podobnego do SARS-podobnego koronawirusa, który wykorzystuje koronawirusa receptora ACE2, który jest zdolny do wnikania do komórek nie tylko z własnych receptorów ACE2, ale także z receptorów cywetów i ludzi. Stawiało to pod znakiem zapytania potrzebę hosta pośredniego.

Później w 2018 roku naukowcy z Instytutu Wirusologii w Wuhan wykazali serologiczne dowody zakażenia koronawirusem u nietoperzy związanego z SARS u ludzi w Chinach, że układ odpornościowy niektórych osób żyjących w pobliżu jaskiń, w których żyją nietoperze, jest już zaznajomiony z wirusami podobnymi do SARS. Odsetek takich osób okazał się niewielki, ale to wyraźnie wskazuje: wirusy regularnie „sprawdzają” zdolność do osiedlenia się w osobie, a czasem im się to udaje.

Aby przewidzieć zagrożenie stwarzane przez potencjalny patogen, musisz dokładnie zrozumieć, w jaki sposób może się zmienić i jakie zmiany wystarczą, aby stał się niebezpieczny. Często nie wystarczą do tego modele matematyczne lub badania już przeszłej epidemii, potrzebne są eksperymenty.

Koronawirus chimery

Aby zrozumieć, jak niebezpieczne są wirusy krążące w populacji nietoperzy, w 2015 roku, przy udziale tego samego laboratorium w Wuhan, podobny do SARS klaster krążących koronawirusów nietoperzy wykazuje możliwość pojawienia się wirusa chimery zbudowanego z części dwóch wirusów: laboratoryjnego analogu SARS – CoV i wirusa SL – SHC014, powszechnego u podkowców.

Wirus SARS – CoV również przybył do nas od nietoperzy, ale z pośrednim „przeszczepem” w cywet. Naukowcy chcieli wiedzieć, jak bardzo potrzebny jest przeszczep i określić potencjał patogenny nietoperzy spokrewnionych z SARS – CoV.

Najważniejszą rolę w tym, czy wirus może zainfekować konkretnego gospodarza, odgrywa białko S, którego nazwa pochodzi od angielskiego słowa spike. Białko to jest głównym instrumentem agresji wirusów, przylega do receptorów ACE2 na powierzchni komórek gospodarza i umożliwia penetrację do wnętrza komórki.

Sekwencje tych białek w różnych koronawirusach są dość zróżnicowane i są „dostosowane” w toku ewolucji do kontaktu z receptorami ich konkretnego gospodarza.

Tak więc sekwencje białek S – w SARS – CoV i SL – SHC014 różnią się w kluczowych miejscach, dlatego naukowcy chcieli dowiedzieć się, czy zapobiega to rozprzestrzenianiu się wirusa SL – SHC014 na ludzi. Naukowcy wzięli S – białko SL – SHC014 i wprowadzili je do modelowego wirusa używanego do badania SARS – CoV w laboratorium.

Okazało się, że nowy wirus syntetyczny nie jest gorszy od oryginalnego. Mógł infekować myszy laboratoryjne, a jednocześnie penetrować komórki ludzkich linii komórkowych.

Oznacza to, że wirusy żyjące u nietoperzy już zawierają „szczegóły”, które mogą pomóc im przenosić się na ludzi.

Ponadto naukowcy przetestowali, czy szczepienie myszy laboratoryjnych SARS – CoV może ochronić je przed wirusem hybrydowym. Okazało się, że nie, więc nawet osoby, które miały SARS – CoV, mogą być bezbronne wobec potencjalnej epidemii, a stare szczepionki nie pomogą.

Dlatego w swoich wnioskach autorzy artykułu podkreślili potrzebę opracowania nowych leków, a później zażyli lek przeciwwirusowy o szerokim spektrum działania GS-5734 hamujący zarówno epidemiczne, jak i odzwierzęce koronawirusy w tym bezpośrednim udziale.

Podobny odwrotny eksperyment – przeszczep regionu S – białka SARS – CoV do nietoperza nietoperza – SCoV – został przeprowadzony przez syntetycznego zrekombinowanego nietoperza SARS – podobny koronawirus jest zakaźny w hodowanych komórkach i myszach jeszcze wcześniej, w 2008 r.. W tym przypadku syntetyczne wirusy były również zdolne do namnażania się w ludzkich liniach komórkowych.

Tutaj jest?

Jeśli naukowcy mogą tworzyć nowe wirusy, w tym potencjalnie niebezpieczne dla ludzi, a ponadto, jeśli eksperymentowali już z koronawirusem i stworzyli nowe szczepy, to czy oznacza to, że szczep, który spowodował obecną pandemię, został również stworzony sztucznie?

Czy SARS – CoV – 2 mógł po prostu „uciec” z laboratorium? Wiadomo, że taka „ucieczka” doprowadziła do niewielkiego wybuchu ostatniej epidemii SARS w Chinach, ale obawy o bezpieczeństwo biologiczne pozostają – aktualizacja 7 SARS w 2003 r., po zakończeniu „głównej” epidemii. Aby odpowiedzieć na to pytanie, konieczne jest zrozumienie szczegółów technologii i dokładne zrozumienie, w jaki sposób tworzone są zmodyfikowane wirusy.

Główną metodą jest składanie jednego wirusa z części kilku innych. Ta metoda została właśnie wykorzystana przez grupę Ralpha Barica i ZhengLi-Li Shi, którzy stworzyli opisaną powyżej chimerę z „szczegółów” wirusów SARS-CoV i SL-SHC01.

Jeśli genom takiego wirusa zostanie zsekwencjonowany, to można zobaczyć bloki, z których został zbudowany - będą one podobne do regionów oryginalnych wirusów.

Drugą opcją jest odtworzenie ewolucji w probówce. Badacze ptasiej grypy podążyli tą ścieżką, wybierając wirusy bardziej przystosowane do rozmnażania się u fretek. Pomimo tego, że taki wariant pozyskiwania nowych wirusów jest możliwy, ostateczny szczep pozostanie zbliżony do oryginalnego.

Szczep, który spowodował dzisiejszą pandemię, nie pasuje do żadnej z tych opcji. Po pierwsze, genom SARS – CoV – 2 nie ma takiej struktury blokowej: różnice w stosunku do innych znanych szczepów są rozproszone po całym genomie. To jeden ze znaków naturalnej ewolucji.

Po drugie, w tym genomie nie znaleziono również insercji podobnych do innych wirusów chorobotwórczych.

Chociaż w lutym opublikowano preprint, którego autorzy rzekomo znaleźli insercje HIV w genomie wirusa, po bliższym zbadaniu okazało się, że HIV-1 nie wnosił wkładu do genomu 2019-nCoV, że analiza została przeprowadzona błędnie: regiony te są tak małe i niespecyficzne, że z takim samym powodzeniem mogą należeć do ogromnej liczby organizmów. Ponadto regiony te można również znaleźć w genomach koronawirusów dzikich nietoperzy. W rezultacie preprint został wycofany.

Jeśli porównamy genom chimery koronawirusa zsyntetyzowanego w 2015 r. lub dwóch oryginalnych wirusów dla niego z genomem pandemicznego szczepu SARS – CoV – 2, okazuje się, że różnią się one o ponad pięć tysięcy literowych nukleotydów, czyli około jednej szóstej całkowitej długości genomu wirusa, a jest to bardzo duża rozbieżność.

Dlatego nie ma powodu, by sądzić, że współczesny SARS – CoV – 2 jest wersją syntetycznego wirusa z 2015 roku.

Dzicy krewni

Porównanie genomów koronawirusów wykazało, że najbliższym znanym krewnym SARS – CoV – 2 jest koronawirus RaTG13, wykryty u podkowca Rhinolophus affinis z prowincji Yunnan w 2013 roku. Dzielą 96 procent genomu.

To więcej niż reszta, ale mimo to RaTG13 nie można nazwać bardzo bliskim krewnym SARS-CoV-2 i że jeden szczep został przekształcony w inny w laboratorium.

Jeśli porównamy SARS – CoV, który spowodował epidemię w 2003 roku, i jego bezpośredniego przodka, wirusa cywetowego, okazuje się, że ich genomy różnią się tylko o 202 nukleotydy (0,02 proc.). Różnica między „dzikim” a laboratoryjnym szczepem wirusa grypy to mniej niż tuzin mutacji.

Na tym tle odległość między SARS – CoV – 2 a RaTG13 jest ogromna – ponad 1100 mutacji rozproszonych po całym genomie (3,8%).

Można przypuszczać, że wirus ewoluował bardzo długo w laboratorium i nabył tak wiele mutacji przez wiele lat. W tym przypadku rzeczywiście niemożliwe będzie odróżnienie wirusa laboratoryjnego od dzikiego, ponieważ ewoluowały zgodnie z tymi samymi prawami.

Ale prawdopodobieństwo pojawienia się takiego wirusa jest bardzo małe.

Podczas przechowywania wirusy stara się trzymać w spoczynku – dokładnie tak, aby pozostały w swojej pierwotnej postaci, a wyniki eksperymentów na nich są odnotowywane w regularnie ukazujących się publikacjach Laboratorium Wuhan Shi Zhengli.

O wiele bardziej prawdopodobne jest znalezienie bezpośredniego przodka tego wirusa nie w laboratorium, ale wśród koronawirusów nietoperzy i potencjalnych żywicieli pośrednich. Jak już wspomniano, w regionie Wuhan znaleziono już cywety - nosicieli potencjalnie niebezpiecznych wirusów, istnieją inne możliwe wektory. Ich wirusy są różnorodne, ale słabo reprezentowane w bazach danych.

Dowiadując się o nich więcej, najprawdopodobniej będziemy mogli lepiej zrozumieć, w jaki sposób wirus się do nas dostał. Opierając się na drzewie genealogicznym genomów, wszystkie znane SARS-CoV-2 są potomkami tego samego wirusa, który żył około listopada 2019 roku. Ale gdzie dokładnie żyli jego bliscy przodkowie przed pierwszymi przypadkami COVID-19, nie wiemy.

Dwa obszary specjalne

Pomimo faktu, że różnice w stosunku do innych znanych koronawirusów są rozproszone po całym genomie SARS – CoV – 2, naukowcy doszli do wniosku, że mutacje kluczowe dla zakażenia człowieka są skoncentrowane w dwóch regionach genu kodującego białko S. Te dwa stanowiska są również pochodzenia naturalnego.

Pierwsza odpowiada za prawidłowe wiązanie z receptorem ACE2. Z sześciu kluczowych aminokwasów w tym regionie nie więcej niż połowa spokrewnionych szczepów wirusowych pokrywa się, a najbliższy krewny, RaTG13, ma tylko jeden. Chorobotwórczość dla ludzi szczepu z taką kombinacją została opisana po raz pierwszy, a identyczną kombinację znaleziono do tej pory tylko w sekwencji koronawirusa łuskowca.

Z faktu, że te kluczowe aminokwasy są takie same u wirusa łuskowca iu człowieka, nie można jednoznacznie stwierdzić, że region ten ma wspólne pochodzenie. Może to być przykład ewolucji równoległej, w której wirusy lub inne organizmy niezależnie nabywają podobne cechy.

Najbardziej znanym przykładem takiego procesu jest sytuacja, w której bakterie niezależnie nabywają oporność na ten sam antybiotyk. Podobnie wirus, adaptując się do życia w organizmach z podobnymi receptorami ACE2, może ewoluować w podobny sposób.

Alternatywny scenariusz uzyskania takiego obrazu, wręcz przeciwnie, zakłada homologię Pangolin związaną z 2019 – nCoV, że wszystkie sześć kluczowych aminokwasów było obecnych we wspólnym przodku wirusa łuskowca, RaTG13 i SARS – CoV – 2, ale były później zastąpione przez inne w RaTG13.

Oprócz komórek ludzkich, białko S – SARS – CoV – 2 jest prawdopodobnie zdolne do rozpoznawania receptorów przez nowego koronawirusa z Wuhan: analiza oparta na dziesięcioletnich badaniach strukturalnych koronawirusa SARS w celu rozpoznawania receptorów ACE2 innych zwierząt, takich jak jak fretki, koty czy niektóre małpy, ze względu na to, że cząsteczki tych receptorów są identyczne lub bardzo podobne do ludzi w miejscach ich interakcji z wirusem. Oznacza to, że zakres nosicieli wirusa niekoniecznie ogranicza się do ludzi, a on sam mógłby „ćwiczyć” interakcję z podobnymi receptorami przez długi czas, żyjąc w innym zwierzęciu. (Jest to założenie teoretyczne oparte na obliczeniach - nie ma dowodów na to, że wirus mógł być przenoszony przez zwierzęta domowe, takie jak koty i psy.)

Czy te aminokwasy mogły zostać sztucznie wprowadzone?

Z wcześniejszych badań wiadomo, że białko S – jest wysoce zmienne. Ten wariant sześciu aminokwasów nie jest jedynym, który może nauczyć wirusa przywiązywania się do ludzkich komórek, a ponadto, jak pokazuje badanie Receptor Recognition przez nowy koronawirus z Wuhan: analiza oparta na dekadzie – długich badaniach strukturalnych nad koronawirusem SARS w jednej z ostatnich prac, nieidealnej z punktu widzenia „szkodliwości” wirusa.

Jak opisano powyżej, sekwencje białek S zdolne do wiązania się z receptorami ACE2 są znane od dawna, a sztuczne „ulepszenie” wirusa za pomocą tej nieznanej wcześniej sekwencji aminokwasowej – co więcej nieoptymalnej – wydaje się mało prawdopodobne.

Drugą cechą białka SARS – CoV – 2 S – (poza tymi sześcioma aminokwasami) jest sposób jego cięcia. Aby wirus mógł dostać się do komórki, białko S musi zostać przecięte w określonym miejscu przez enzymy komórki. Wszyscy pozostali krewni, w tym wirusy nietoperzy, łuskowców i ludzi, mają w przekroju tylko jeden aminokwas, podczas gdy SARS – CoV – 2 ma cztery.

Jak ten dodatek wpłynął na jego zdolność do rozprzestrzeniania się na ludzi i inne gatunki, nie jest jeszcze jasne. Wiadomo, że podobna naturalna transformacja miejsca nacięcia u ptasiej grypy znacznie rozszerzyła zakres jej żywicieli dla proksymalnego pochodzenia SARS – CoV – 2. Nie ma jednak badań, które potwierdziłyby, że dotyczy to SARS – CoV – 2.

Nie ma więc powodu, by sądzić, że wirus SARS – CoV – 2 jest pochodzenia sztucznego. Nie znamy jego dostatecznie bliskich, a zarazem dobrze zbadanych krewniaków, które mogłyby posłużyć jako podstawa do syntezy, naukowcy nie znaleźli też wstawek do jego genomu z wcześniej badanych patogenów. Jednak jego genom jest zorganizowany w sposób zgodny z naszym rozumieniem naturalnej ewolucji tych wirusów.

Możliwe jest wymyślenie uciążliwego systemu warunków, w których wirus ten mógłby jeszcze uciec przed naukowcami, ale warunki do tego są minimalne. Jednocześnie szanse na pojawienie się nowego niebezpiecznego szczepu koronawirusa z naturalnych źródeł w literaturze naukowej ostatniej dekady są regularnie oceniane jako bardzo wysokie. A SARS – CoV – 2, który spowodował pandemię, jest dokładnie zgodny z tymi przewidywaniami.

Koronawirus. Liczba zarażonych:

243 050 862

na świecie

8 131 164

w Rosji Zobacz mapę